RESISTENCIA INSULÍNICA Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL EN BIOMODELO EXPERIMENTAL DE SÍNDROME METABÓLICO.
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| 1. | Título | Título del documento | RESISTENCIA INSULÍNICA Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL EN BIOMODELO EXPERIMENTAL DE SÍNDROME METABÓLICO. |
| 2. | Creador | Nombre del autor, afiliación, país | Yisel González Madariaga ; Universidad de Ciencias Médicas de villa Clara; Cuba |
| 3. | Materia | Disciplina(s) | |
| 3. | Materia | Palabra(s) clave(s) | |
| 4. | Descripción | Resumen | Introducción: La ingestión de dietas ricas en azúcares promueve la aparición de desórdenes metabólicos como la hiperglucemia y la RI, que constituyen factores de riesgo que actúan sobre el endotelio vascular y provocan su disfunción. Reproducir estas condiciones en un modelo experimental de síndrome metabólico (SM) permite su empleo potencial en investigaciones biomédicas. Objetivos: Evaluar en un biomodelo experimental de SM la resistencia insulínica y la DE en segmentos de aorta abdominal.Material y Métodos: Se desarrolló un modelo de SM en ratas inducido por dieta rica en sacarosa (DRS) al 35% durante 22 semanas. Se emplearon métodos indirectos para evaluar el estado del endotelio: observación histopatológica y cuantificación de parámetros morfométricos de cortes de aorta abdominal. La resistencia insulínica se estudió por cuantificación de índice de HOMA-IR y HOMA-(. El perfil lipídico, peso corporal, circunferencia abdominal y el índice de masa corporal fueron registrados. La presencia y evolución de la DE en aorta abdominal se verificó por comparación de parámetros histo-morfométricos de 10 animales con SME sacrificados a las 20 semanas postnatales y otros 10 a las 22 semanas. Resultados y Discusión: A las 22 semanas se observaron parámetros analíticos y somatométricos superiores al grupo control negativo, consistente con el desarrollo de un SM. Los valores de HOMA-IR y HOMA-β también se incrementaron indicando en este contexto un signo de resistencia a la insulina.El análisis histológico de la aorta, tanto a las 20 como a las 22 semanas, reveló lesiones de un estadio primario de DE. En los animales con SM se observó la presencia de tumefacción en la célula endotelial y en la muscular lisa vascular, células espumosas, además de desorganización de las fibras elásticas y musculares de la capa media (anexo 1). La DE y la fragmentación de la lámina elástica interna del vaso incrementaron su frecuencia de observación en la semana 22 (anexo 2).El edema celular que se presentó, tanto en el endotelio vascular como en la célula muscular lisa del vaso, es la primera manifestación morfológica de casi todas las formas de daño celular y los desequilibrios nutricionales están reportados como posibles causas de este tipo de daño. La perturbación en la organización de las fibras elásticas de la vasculatura sanguínea se relaciona con la progresión de la enfermedad vascular que puede llegar a una oclusión de la luz por remodelación o adaptación celular (hipertrofia e hiperplasia) de los componentes de la pared.El análisis de los parámetros morfométricos reveló que disminuyó la luz del vaso a expensas de un incremento del área y grosor de la pared arterial en la semana 20. Dos semanas después, excepto el área del vaso, el resto de los parámetros se modificó (anexo 3). Los cambios estructurales observados se corresponden con un remodelado vascular que se asocia a un entorno hipertenso. La RI contribuye al incremento de la recaptación de sodio en los tubulis renales lo cual activa el SRAA. Especialmente la angiotensina II, estimula el crecimiento de la pared vascular y facilita la producción y la acción de factores mitogénicos que favorecen la síntesis de proteínas y la proliferación de las células musculares lisas. El engrosamiento resultante en la capa subintimal y en la capa media contribuye al desarrollo de la hipertensión.Conclusiones: El biomodelo de SM provocó cambios estructurales a nivel del endotelio vascular, la capa íntima y la muscular lisa del vaso. Estas alteraciones pudieran ser consecuencias de la RI que se desarrolló en el biomodelo. La respuesta adaptativa del vaso fue coherente con un remodelado hipertrófico que puede conducir al desarrollo y progreso de las lesiones celulares aterogénicas irreversibles en la pared arterial. |
| 5. | Editor/a | Agencia organizadora, ubicación | |
| 6. | Colaborador/a | Patrocinador(es) | |
| 7. | Fecha | (AAAA-MM-DD) | 2024-12-09 |
| 8. | Tipo | Estado & género | Trabajo revisado (Peer-reviewed) |
| 8. | Tipo | Tipo | |
| 9. | Formato | Formato de fichero | PDF (), 217YiselGonzálezMadariaga |
| 10. | Identificador | Indicador de Recursos Universal (URI) | https://cncbbhab.sld.cu/index.php/cncbbhab/2024/paper/view/217 |
| 11. | Fuente | Título de la revista/congreso; vol., núm. (año) | Eventos deCBB; CNCBB/Habana 2024 |
| 12. | Idioma | Español=es | es |
| 13. | Relación | Ficheros adicionales | |
| 14. | Cobertura | Localización geo-espacial, periodo cronológico, ejemplo de investigación (género, edad, etc.) | |
| 15. | Derechos | Copyright y permisos | El autor, o autores, declara(n) que el trabajo es original y que no ha sido publicado previamente. Están de acuerdo con que se publique en el siti |